sábado, 14 de noviembre de 2015

Referencias Bibliográficas


Referencias Bibliográficas:

Giola, G. (2006). Sangre y hematopoyesis. Chile: Editorial de la Universidad Nacional del Sur.

Kelley, A. (2007). Medicina interna. Argentina: Editorial Medica Panamericana
Manascero, A. (2008). Atlas de morfologia celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogóta: CEJA.
Rodak, B. (2005). Hematología: Fundamentos y aplicaciones clínicas. Buenos Aires: Medica Panamericana.
Ruiz, A. (2009). Fundamentos de la hematología. México: Editorial Medica Panamericana
Thews, G., Vaupel, P. (2009). Anatomía, fisiología, patofisiología del hombre. Barcelona: Editorial Reverté.

Anemias

Anemia Hemolítica


La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de reponer los glóbulos rojos que se están destruyendo.La anemia hemolítica inmunitaria se produce cuando el sistema inmunitario erróneamente toma a sus propios glóbulos rojos como sustancias extrañas. Entonces se desarrollan anticuerpos contra estos glóbulos rojos. Estos anticuerpos atacan a los glóbulos rojos y provocan su degradación prematura.


Los glóbulos rojos se pueden destruir debido a:
  • Anomalías genéticas dentro de los glóbulos
  • Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas
  • Infecciones
  • Coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos
  • Transfusión de sangre de un donante con un tipo de sangre que no es compatible con el suyo
Síntomas
  • Mal humor
  • Cansancio y debilidad
  • Dolor de cabeza 
  • Problemas para concentrarse 
  • Color de piel pálido
  • Dificultad para respirar 
Diagnóstico
  • Conteo de reticulocitos absoluto
  • Prueba de Coombs directa
  • Prueba de Coombs indirecta
  • Crioaglutininas
  • Hemoglobina libre en el suero
  • Hemosiderina en la orina
  • Conteo de plaquetas
  • Piruvato cinasa
  • Deshidrogenasa láctica en suero
  • Urobilinógeno urinario y fecal
Tratamiento
El tratamiento depende del tipo y la causa de la anemia hemolítica.
  • En caso de emergencia, puede ser necesaria una transfusión de sangre.
  • Para un sistema inmunitario hiperactivo, pueden utilizarse fármacos que inhiben dicho sistema inmunitario.
  • Cuando las células sanguíneas se están destruyendo a un ritmo rápido, el cuerpo puede necesitar ácido fólico y suplementos de hierro extra para reponer lo que se está perdiendo.
(Ruiz, 2009)
Imagen: Frote de anaemia hemolítica en tinción de Wright
Fuente: http://www.affinity-petcare.com/veterinary/content/muestras



Anemias

Anemia Perniciosa
La anemia perniciosa es un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12. Esta vitamina se obtiene del consumo de alimentos como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y productos lácteos.Una proteína especial, llamada factor intrínseco (FI), ayuda a los intestinos a absorber la vitamina B12. Esta proteína es secretada por células en el estómago. Cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco, el intestino no puede absorber apropiadamente la vitamina B12.

Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan:
  • Debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis atrófica).
  • Una afección autoinmunitaria en la cual el sistema inmunitario del cuerpo ataca a la proteína del factor intrínseco o a las células en el revestimiento del estómago que lo producen
Síntomas
  • Pica
  • Diarrea o estreñimiento
  • Fatiga, falta de energía
  • Inapetencia
  • Piel pálida 
  • Problemas de concentración
  • Dificultad para respirar
  • Inflamación
Diagnóstico
  • Examen de médula ósea
  • Conteo sanguíneo completo
  • Conteo de reticulocitos
  • Examen de Schilling
  • Nivel de deshidrogenasa láctica
  • Nivel de vitamina B12
  • Nivel de acido metilmalónico
  • Niveles de anticuerpos contra FI o células que producen FI
Tratamiento
El tratamiento consiste en una inyección de vitamina B12 una vez al mes. Las personas con niveles muy bajos de vitamina B12 pueden necesitar más inyecciones al principio.
Algunos pacientes también necesitan tomar suplementos de vitamina B12 por vía oral. Para algunas personas, las tabletas de altas dosis de vitamina B12 tomadas por vía oral funcionan bien y las inyecciones no son necesarias.
También se puede administrar un cierto tipo de vitamina B12 a través de la nariz.
( Ruiz, 2009)
Imagen: Frote de anemia perniciosa en tinción de Wright
Fuente: http://www.blogdefarmacia.com/que-es-la-anemia-perniciosa/

Anemias

Anemia Falciforme
En la anemia falciforme, una mutación en el gen de la hemoglobina hace que los glóbulos rojos de la sangre se deformen, pasando de su habitual forma de disco cóncavo y flexible, a una forma de hoz o media luna rígida. En condiciones normales, las células se deforman temporalmente para poder pasar a través de los estrechos vasos sanguíneos.
En la anemia falciforme, las células rígidas son incapaces de pasar, y pueden acumularse, bloqueando los vasos sanguíneos. Esto puede llevar a sufrir una “crisis” de anemia falciforme, un término genérico para un conjunto de enfermedades agudas que pueden, en casos extremos causar la muerte en el plazo de 1-2 horas. La pérdida de sangre de los órganos es uno de los riesgos principales de este tipo de crisis y generalmente causa un daño acumulativo que conduce a una menor esperanza de vida (aunque los tratamientos modernos han mejorado el pronóstico de manera radical).
Para que una persona sufra de anemia falciforme, ambos alelos del gen de la hemoglobina deben mutar, si sólo un alelo muta y el otro es normal, el individuo mostrará glóbulos rojos tanto normales como falciformes y se le considerará “portador”. La copia normal heredada es capaz de producir más del 50% de la hemoglobina necesaria en los portadores y, por lo general, no se experimentan síntomas a menos que se activen. Entre los “desencadenantes” se incluyen la falta de oxígeno (por ejemplo, a gran altura) y la deshidratación.
(Ruiz, 2009)
Imagen: Frote de Aanemia falciforme en coloración de wright
Fuente: http://sensiseeds.com/es/blog/el-dolor-producido-por-la-anemia-falciforme-se-puede-controlar-con-cannabis/




Anemias

Anemia Normocítica

La anemia normocítica es un trastorno de la sangre que se caracteriza por la falta de glóbulos rojos, a pesar de que estos sean de un tamaño normal. Esta afección a menudo se asocia con enfermedades crónicas como la pérdida de sangre, problemas de médula ósea o una enfermedad renal. También puede ser el resultado de una enfermedad heredada.

Síntomas



  • Pérdida del apetito
  • Labios pálidos
  • Las uñas quebradizas
  • Úlceras en la boca
  • Párpados pálidos
  • Mareos
  • Dolor de cabeza
  • Dificultad para respirar después del ejercicio
  • Palidez
  • Problemas de concentración
  • Problemas para dormir
  • Dificultad para deglutir
  • Latidos cardíacos rápidos
  • Latidos cardíacos irregulares
  • Dolor en el pecho
  • Piel fría
Tratamiento
El tratamiento de la anemia normocítica dependerá en gran medida de la causa que este provocando la falta de glóbulos rojos o de la producción de estos. Esto es, si la anemia esta causada por una falta de hierro debida a una ulcera interna, lo primero sera curar dicha ulcera y si se trata de un déficit en la alimentación habra que hacer cambios en la dieta.
En determinados casos es posible que se requieran suplementos de hierro y si se trata de una anemia severa también es posible que se requieran transfusiones sanguíneas.
(Ruiz, 2009)
Imagen: Frote de anemia normocítica en tinción de Wright
Fuente: http://www.probiomed.com.mx/divisiones/art-culos-de-alta-especialidad/a/metabolismo-del-hierro-y-anemia-secundaria-a-insuficiencia-renal-cr-nica/

Anemias

Anemia Microcítica Hipocrómica

La anemia microcítica hipocrómica  consiste en en tener una deficienia de hierro,  por tener “aplanadas” las vellocidades del intestino no absorbe los nutrientes necesarios, además puede haber deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico.

Esto repercutirá en tener anemias constantes, debilidad, cansancio, falta de ánimo.

La anemia microcítica hipocrómica también es asociada a las siguientes enfermedades:
  • Enfermedades inflamatorias: artritis reumatoide, L.E.S. sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal.
  • Enfermedades infecciosas: TBC, sífilis, VIH, endocarditis, osteomielitis, pielonefritis, abscesos pulmonares, neumonías
  • Neoplasias: linfomas, carcinomas.
  • Situaciones de lesiones hísticas extensas: grandes quemados, úlceras cutáneas.
  • Miscelánea: EPOC, hepatopatía alcohólica, neuropatía, endocrinopatías.
(Ruiz, 2009).
Imagen: Frote de anemia microcítica hipocrómica en tinción de Wright
Fuente: http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Anemia+Hipocr%C3%B3mica&lang=2

Anemias

Anemia por Deficiencia de Hierro

En la anemia por deficiencia de hierro hay tres procesos patogénicos implicados, el primero la síntesis de la hemoglobina está disminuida, una consecuencia del aporte reducido de hierro; el segundo, un déficit generalizado en la proliferación celular, y el tercero, una reducción de la sobrevida del eritrocito, esto solo en aquellos casos de anemia intensa.
Síntomas
  • Mal humor
  • Debilidad o cansancio 
  • Dolor de cabeza
  • Problemas para concentrarse
  • Color azul en la esclerórica de los ojos
  • Uñas quebradizas
  • Dificultad respiratoria 
  • Mareo
  • Pica 
  • Color pálido en la piel 
Diagnóstico
  • Hematocrito y hemoglobina
  • Indices de glóbulos rojos
Los exámenes para revisar los niveles de hierro en la sangre incluyen
  • Biopsia de médula ósea 
  • Capacidad de fijación del hierro en la sangre 
  • Ferritina serica 
  • Nivel de hierro serico
Tratamiento
El tratamiento puede incluir tomar suplementos de hierro y comer alimentos ricos en hierro.
(Ruiz, 2009)

Imagen: Anemia ferropriva con colaración de Wright
Fuente:https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000584.htm


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Leucemias Agudas

Leucemia Mieloide Agudas

Información General:

  • Es la causa más común de leucemias agudas en adultos (60-65 años); la etiología pueden ser genes implicados, como lo son las mutaciones del gen FLT3-brazo largo del cromosoma 3. 
    • Sintomatología:
      • Anemia
      • Leucopenia
      • Trombocitopenia
      • Fatiga
      • Palidez
      • Contusión 
      • Dolor óseo 
      • Esplenomegalia

CLASIFICACIÓN

Leucemia M0: También conocida como mieloblástica aguda mínimamente diferenciada donde los blastos no desarrollan caracteristicas mieloides (blastos agranulares de mediano tamaño, cromatina dispersa, núcleo redondo).
  • Sudán Negro (-)
  • Mieloperoxidasa (-)
(Kelley, 2007).

Imagen: Leucemia Mieloblastica minimamente diferenciada en tinción de Wright
Fuente: http://pdg.estalos.com/la-leucemia-mieloide-aguda
Leucemia M1: También conocida como mieloblástica aguda sin maduración; posee una diferenciación mínima por lo que suele confundirse con LLA.
  • Sudán negro (+)
  • Mieloperoxidasa (+)
(Kelley, 2007).

Imagen: Mieloblástica aguda sin maduración en tinción de Wright
Fuente: http://leucemiasyhemostacia.wordpress.com
/author/leucemiasyhemostacia/
Leucemia M2: Mieloblástica aguda con maduración; la mayoría son blastos y hay algunas células más allá del estadío de promielocito.
  • Sudán negro (+)
  • Mieloperoxidasa (+)
(Kelley, 2007).

Imagen: Leucemia Mieloblástica aguda con maduración en tinción de Wright


Fuente: http://www.proprofs.com/flashcards/story.php?title=
fab-classifications-leukemias-with-images
Leucemia M3: Hipergranular es el más común, hay presencia de promielocitos anormales con gránulos muy abundantes; además de haber numerosos cuerpos de Auer apilados.
  • Sudán negro (+)
  • Mieloperoxidasa (+)
(Kelley, 2007).

Imagen: Leucemia Promielocitica Aguda en tinción de Wright
Fuente: http://www.iqb.es/hematologia/monografias/
leucemiam3/leucemiam3.htm

Leucemia M4: Mielomonocítica aguda; prevalencia de células malignas granulocíticas y monocíticas.
(Kelley, 2007).

Imagen: Leucemia Mielomonocítica aguda enn tinción de Wright
Fuente: http://es.slideshare.net/MDFtrabajo/leucemia-mieloide-aguda

Leucemia M5: 
  • M5a: mal diferenciada ya que el 80% son monoblastos.
  • M5b: diferenciada, menos del 80% son monoblastos; predominan monocitos y promonocitos con núcleos cerebriformes grandes.
(Kelley, 2007).

Imagen: Leucemia monocítica en tinción de Wright
Fuente: http://es.slideshare.net/MDFtrabajo/leucemia-mieloide-aguda

Leucemia M6: Eritroleucemia aguda; es la única leucemia mieloide aguda con hiperplasia de precursores eritroides.
(Kelley, 2007).

Imagen: Eritroleucemia aguada en tinción de Wright
Fuente: http://es.slideshare.net/MDFtrabajo/leucemia-mieloide-aguda

Leucemia M7: Leucemia megacariocítica aguda; es el tipo más raro de LMA, el tamaño de megacarioblastos es heterogéneo.
  • Sudán negro (-)
  • Mieloperoxidasa (-)
(Kelley, 2007).

Imagen: Leucemia megacarioblastica en tinción de Wright
Fuente: http://es.slideshare.net/MDFtrabajo/leucemia-mieloide-aguda




Leucemias Agudas

Leucemia Linfoide Aguda

Información General: Es una proliferación clonal de células linfoides inmaduras morfológicamente constituidas por linfoblastos, destruyendo y reemplazando las normales. La forma más frecuente es en niños varones menores de 15 años.
Manifestaciones Clínicas:
  • Afección testicular
  • Esplenomegalia L
  • Neutropenia
  • Anemia
  • Trombocitopenia
  • Linfadenopatía moderada
  • Dolor óseo
CLASIFICACIÓN

L1: Es la más frecuente en niños, linfoblastos pequeños, citoplasma escaso y nucleolos indistinguibles.
  • Tamaño celular: Predominio de células pequeñas.
  • Cromatina: Homogénea
  • Núcleo: Regular, hendido
  • Nucleolos: No visibles
  • Citoplasma: Escaso
  • Vacualización: Variable
Imagen: L1 en tinción de Wright

Fuente: http://tefacilitamoslainformacion.blogspot.com/2013/
10/clasificacion-de-las-leucemias_19.html

L2: Es la más frecuente en adultos y de mal pronóstico, blasto más grande, nucleolos grandes e irregularidades de la membrana nuclear.
  • Tamaño celular: Células grandes de tamaño heterogéneo.
  • Cromatina: Heterogénea
  • Núcleo: Irregular
  • Nucleolos: Visibles
  • Citoplasma: Moderado
  • Vacuolización: Variable
Imagen: L2 en tinción de Wright
Fuente: http://dc401.4shared.com/doc/kMOco8ja/preview.html
L3: Es la menos frecuente y de peor pronóstico; posee blasto muy grande, con vacuolas citoplasmáticas.
  • Tamaño celular: Grandes y tamaño homogéneo.
  • Cromatina: Homogénea y en punteado fino
  • Núcleo: Regular u oval
  • Nucléolos: Uno o más visibles
  • Citoplasma: Abundante
  • Vacuolización: Intensa
(Kelley, 2007).
Imagen: L3 en tinción wright
Fuente: http://tefacilitamoslainformacion.blogspot.com/2013/
10/clasificacion-de-las-leucemias_19.html




Leucemias Crónicas

Leucemias Mieloides Crónicas

  • Leucemia Mieloide Crónica: Proliferación medular predominantemente de la serie granulopoyética; en esta patología se evidencia la presencia del cromosoma Phi como marcador citogenético de la patología. Se caracteriza por presentar panmielosis, el 30% de la LMC se transforma en LLA y el resto en LMA.
    • Síntomas:
      • Pérdida de peso
      • Fatiga
      • Esplenomegalia por infiltración
      • Leucocitosis marcada
      • Anemia
      • Trombocitosis
      • Espectro de maduración de granulocitos con predominio de mielocitos en sangre periférica.
    • Tratamiento:
      • Quimioterapia
      • Cuidado médico de soporte
      • Apoyo psicosocial
(Kelley, 2007).

Imagen: Leucemia mieloide crónica en tinción de Wrigth
Fuente: http://www.tuttoperlei.it/2011/06/18/leucemia
-vicini-alla-cura-definitiva/